Kanker Paru

Kanker paru merupakan salah satu jenis kanker yang mempunyai tingkat insidensi yang tinggi di dunia, sebanyak 17% insidensi terjadi pada pria (peringkat kedua setelah kanker prostat) dan 19% pada wanita (peringkat ketiga setelah kanker payudara dan kanker kolorektal) (Ancuceanu and Victoria, 2004). Di Indonesia, kanker paru menjadi penyebab kematian utama kaum pria dan lebih dari 70 % kasus kanker itu baru terdiagnosis pada stadium lanjut (Anonim, 2006).

Kanker paru dapat disebabkan karena berbagai faktor, antara lain yaitu asap rokok dan perubahan genetik. Merokok adalah penyebab utama terjadinya kanker paru pada 80-90% kasus kanker paru meskipun hanya 10-15% perokok terserang kanker paru (Kopper and Timar, 2005). Asap rokok telah terbukti merupakan penyebab utama timbulnya kanker paru, baik pada perokok aktif maupun pasif. Angka kesakitan dan kematian akibat kanker paru meningkat sebanding dengan jumlah rokok yang dihisap setiap hari, usia saat mulai merokok, dalamnya hisapan, lama kebiasaan merokok dan tingginya zat-zat karsinogen dalam tar pada asap rokok. Zat-zat karsinogen tersebut antara lain naftilamin, pirena, toluidin, dibenzacridin, kadmium, benzo[a]pirena, vinilklorida, dan polonium-210 (Serpi, 2003). Selain itu asap rokok diketahui mengandung lebih dari 20 jenis karsinogen terutama tobacco-specific nitrosamine4 – (methylnitrosamino) -1 – (3-pyrydyl) -1- butanon (NKK). Zat karsinogenik tersebut dapat menyebabkan perubahan sel-sel epitel bronkus kearah keganasan.

Sebagian besar kasus kanker paru didiagnosa dari gejala yang muncul, dikaitkan dengan kejadian primer, metastasis atau praneoplastik. Sebagian kanker paru terdapat dalam empat bentuk tipe histologi yang terdiri dari bentuk squamous cell cancer, adenocarcinoma, large cell cancer, yang ketiganya digolongkan dalam non small cell lung cancer (NSCLC). Sedangkan bentuk keempat adalah small cell lung cancer (SCLC) (Minna et al., 2002). Tingkat insidensi kanker paru jenis SCLC mencapai 25% dari kejadian kanker paru, yang mempunyai karakteristik metastasis awal dan sensitive terhadap kemoterapi dan radioterapi (Ancuceanu and Victoria, 2004). Sedangkan kasus NSCLC terjadi pada 15% pasien yang terdiagnosis kanker paru, yang mempunyai karakteristik kurang sensitif terhadap kemoterapi dan radioterapi (Ancuceanu and Victoria, 2004).

Tingkatan stadium kanker paru dibagi menjadi empat (Anonim, 2006) :

Stadium	Manifestasi Klinis
Stadium I	Pertumbuhan kanker paru masih terbatas pada paru-paru dan dikelilingi oleh jaringan paru-paru
Stadium II	Kanker telah menyebar dekat kelenjar getah bening
Stadium IIIa	Kanker telah menyebar keluar paru-paru tetapi masih bisa diambil dengan operasi bedah
Stadium IIIb	Kanker telah menyebar keluar paru-paru dan tidak bisa diambil dengan operasi bedah
Stadium IV	Kanker telah menyebar ke organ/jaringan tubuh yang lain (metastasis)

Perubahan genetik yang terjadi pada kanker paru dikarenakan mutasi pada tumor suppressor gene atau oncogene. Ketidakseimbangan antara kedua gen tersebut memicu berkembangnya sel kanker. Kanker paru terjadi mutasi pada onkogen Ras yang memegang peran penting dalam proliferasi sel dan tranduksi sinyal. Famili gen Ras yang sering mengalami mutasi pada sel kanker adalah H-Ras, K-Ras dan N-Ras. Mutasi yang terjadi pada K-Ras antara lain transversi GC, transisi GA dan transversi GC sedangkan mutasi pada N-Ras antara lain transverse TG dan transisi AG. Mutasi Ras jarang terjadi pada SCLC dan terjadi 15-20% NSCLC (Forgacs et al., 2001). Selain Ras, onkogen yang berperan dalam pertumbuhan kanker paru adalah BCl-2 yang menurunkan regulasi apoptosis, kematian sel kanker yang terprogram (Petmirt et al., 2003). Pada penderita kanker paru juga ditemukan adanya mutasi tumor suppressor gene, p53 yaitu transversi GT sehingga fungsi protein p53 sebagai dalam menekan pertumbuhan sel kanker terganggu (Hainaut and Pfeifer, 2001).

Kanker paru dapat dicegah dengan menerapkan pola hidup sehat dan menghindari kebiasaan merokok. Proteksi terhadap paparan karsingen mutlak diperlukan pada mereka yang bekerja dalam lingkungan yang tercemar polusi industri seperti asbes, uranium, kromium dan senyawa karsinogen yang lain.

Terapi yang paling penting bagi pasien kanker paru adalah kombinasi dari pembedahan, kemoterapi dan radioterapi. Pembedahan adalah pengobatan pasien NSCLC stadium I, II dan beberapa IIIa. Kemoterapi dan radioterapi dapat diberikan pada pasien dengan stadium penyakit yang terbatas, jika secara fisiologis mereka masih mampu menjalani pengobatan ini. Pasien-pasien dengan stadium penyakit ekstensif ditangani dengan kemoterapi saja. Regimen kombinasi kemoterapi yang sering digunakan adalah siklofosfamid-doksorubisin-vinkristin dan siklofosfamid – doksorubisin-vinkristin-etopoksid. Terapi radiasi juga dipakai untuk profilaksis metastasis ke otak dan untuk penanganan paliatif nyeri, hemoptisis berulang, efusi atau obstruksi saluran nafas (Price and Wilson, 1995).

Kontributor : Yudi Afrianto, Muh. Farid Fauzy, Agustina Setiawati

Ancuceanu, R. V., and Victoria, I, 2004, Pharmacologically Active Natural Compounds for Lung Cancer, Altern. Med. Rev., 9, 4, 402-419.

Anonim, 2006, Kanker Pembunuh Nomor Satu, Info Aktual, Koran media Indonesia, No.9204/Tahun XXXVI
http:/www.litbang.depkes.go.id/actual/kliping/kanker paru diakses tanggal 5 Mei 2006

Forgacs, E., Zochbauer-Muller, S., Olah, E. and Minna, J.D., 2001, Molecular Genetic Abnormalities in tha Pathogenesis of Human Lung Cancer, Pathology Oncology Research, Vol 7, No 1.

Kopper, L. and Timar, J., 2005, Genomics of Lung Cancer may Change Diagnosis, Prognosis and Therapy, Pathology Oncology Research, 11(1)5-10.

Hainaut, P. and Pfeifer, G., 2001, Patterns of p53 G –> T Transversion in Lung Cancer Reflect the Primary Mutagenis Signature of DNA by Tobacco Smoke, Carcinogenesis, 21(23) : 367-374.

Petmitr, S., Wongsommart, D., Chaksangchaichot, P.,Pakeetoot, T., Sutinont, P., Sirivaidyapong, P. and Karalak, A., 2003, Mutational Analysis of Ras Gene Family in Lung Cancer in Thai, Oncology Report, (10):1497-1501

Price, S.A. and Wilson, L.M., 1995, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Serpi, Raisa, 2003, Mechanism of Benzo[a]pyrene-Induced Accumulation of p53 Tumour Suppresor Protein in Mouse, Thesis, Departement of Pharmacology and Toxicology, University of Oulu, Oulu.